Badania Uniwersytetu Calgary pokazują, że SARS-CoV-2 mógł ewoluować powoli od 2013 roku
Naukowcy z University of Calgary w Kanadzie twierdzą, że nowy koronawirus (SARS-CoV-2) mógł krążyć wśród ludzi od co najmniej 2013 roku, chociaż nie jest to ten sam wariant, który jest odpowiedzialny za pandemię COVID-19
COVID-19 pojawił się pod koniec 2019 roku.
wirus jest nowy dla ludzi, pojawiło się wiele spekulacji na temat jego powstania.
Podczas gdy naukowcy badali genom wirusa, aby dowiedzieć się więcej na jego temat, zasugerowano, że wirus przeskoczył ze zwierzęcia na człowieka. Pojawiły się również teorie na temat jej wytwarzania w laboratorium, chociaż badania wskazują na to, że jej pochodzenie jest naturalne, a nie stworzone przez człowieka.
W zeszłym miesiącu Światowe Zgromadzenie Zdrowia uchwaliło rezolucję dotyczącą pochodzenia wirusa.
Teraz grupa naukowców z University of Calgary w Kanadzie twierdzi, że wirus wywołujący COVID-19 (SARS-CoV-2) mógł krążyć wśród populacji ludzkiej od co najmniej 2013 roku, chociaż nie jest to ten sam wariant, który jest odpowiedzialny dla obecnej pandemii.
Wyniki badania są obecnie dostępne na serwerze wstępnych wydruków Biorxiv, a badanie nie zostało jeszcze zweryfikowane.
W artykule przeanalizowano również możliwe pochodzenie SARS-CoV-2 i rolę, jaką odgrywają receptory ACE-2 w zakaźności (zdolności do zakażania) wirusa.
Historia ewolucji
Aby móc przetrwać, wirusy ewoluują wraz z organizmem żywiciela.
Nowy wirusowy patogen zwykle pojawia się, gdy wirus przeskakuje z gospodarza - na przykład ze zwierząt na ludzi.
Tak więc, nawet jeśli wirus wywoływał łagodną chorobę u pierwotnego żywiciela zwierzęcego lub nie powodował jej wcale, może być wysoce zakaźny / zjadliwy u ludzi.
W przypadku koronawirusów stwierdzono, że wirusy żyją wewnątrz nietoperzy, nie powodując większych szkód, ponieważ system odpornościowy nietoperzy wyewoluował, aby utrzymać wirusa w ryzach.
Ale tak nie jest w przypadku ludzi. W efekcie jesteśmy podatni na zachorowania.
Badania
Badanie dotyczy aktualnego wariantu białka wypustek SARS-CoV-2 i tego, jak silnie wiąże się ono z receptorem ACE-2 u ludzi (hACE-2).
Wiązanie między białkiem wypustowym nowego koronawirusa a receptorami ACE-2 na komórkach organizmu pomaga wirusowi przedostać się do zdrowych komórek.
Na potrzeby badania naukowcy z University of Calgary przyjrzeli się około 479 sekwencjom genomu nowego koronawirusa zebranym między 30 grudnia 2019 r. A 20 marca 2020 r.,
Aby zrozumieć jego filogenezę - czyli ewolucyjny rozwój wirusa i jego związek z innymi blisko spokrewnionymi wirusami.
Spośród wszystkich genomów naukowcy odkryli około 16 wariantów wirusa i około 11 mutacji missense (gdzie pojedyncza zmiana nukleotydu powoduje, że DNA / RNA koduje inne białko) w ponad 5% infekcji, z których każda tworzy własną filogenetyczną drzewo.
Innym z ich wstępnych odkryć było podobieństwo do koronawirusa nietoperza i łuskowca.
Stwierdzono, że genom SARS-CoV-2 ma co najmniej 96% podobieństwa do koronawirusa nietoperza - RaTG13 - i około 90% do koronawirusa łuskowca (Pangolin-CoV).
Wcześniej sugerowano, że obecny wirus jest połączeniem obu tych wirusów, które powstały w wyniku koinfekcji gospodarza.
Aby zbadać pochodzenie, naukowcy próbowali stworzyć pierwotną sekwencję domeny wiążącej receptor białka wypustek SARS-CoV-2.
Domena wiążąca receptory to część białka wypustek, która faktycznie identyfikuje i wiąże się z receptorami ACE-2.
Stworzyli wspólną sekwencję RBD przodków dla wszystkich wirusów SARS-COV-2 i oznaczyli ją jako N1 oraz jej wspólnego przodka z najbliższym wirusem zwierzęcym - oznaczonym jako N0 (N-Zero).
Zgodnie z oczekiwaniami, sekwencja N1 była taka sama, jak sekwencja referencyjna wirusa SARS-CoV-2, podczas gdy sekwencja N0 była wyjątkowa, co wskazuje na wyjątkowe pochodzenie wirusa.
Dwie sekwencje RNA / DNA różnią się tylko w czterech pozycjach.
Sekwencja przodków dała początek różnym potomkom, a RaTG13 jest jednym z najbliższych krewnych wirusa SARS-COV-2.
Odkąd RaTG13 został znaleziony około 2013 roku, pierwotny przodek wirusa powodującego COVID-19 również musiał istnieć w tym czasie.
Co ciekawe, wcześniejsze warianty wirusa wiązały się znacznie silniej z hACE2 niż ten niedawny.
Wniosek
Badanie sugeruje, że powinowactwo wiązania SARS-CoV-2 może nie być wyznacznikiem jego zakaźności.
Musiały być jakieś inne zmiany, które spowodowały wzrost zakaźności wirusów u ludzi.
Możliwe jest również, że przodek wirusa mógł zarażać ludzi przez jakiś czas, ale z mniejszą liczbą objawów.
https://www.firstpost.com/health/covid-19-origin-university-of-calgary-research-shows-sars-cov-2-may-have-been-evolving-slowly-since-2013-8529141.html
|
