Związek pandemii koronowirusa SARS CoV-2 z siecią 5G
Diana Wojtkowiak
Gdańsk 7.05.2020
www.torsionfield.eu
Abstrakt
Praca poświęcona jest wyjaśnieniu problemu, będącego obecnie przedmiotem gorącej dyskusji społecznej, czy zbieżność miejsca wprowadzenia nowego systemu sieci telekomunikacyjnej 5G z największymi ogniskami epidemii COVID-19 w pierwszych miesiącach 2020 roku jest przypadkowa. W pracy pokazano, że szlaki kinazowe wykorzystywane przez poprzednika wirusa SARS CoV-2, mianowicie SARS CoV, w infekcji i agresywności wirusa są tymi samymi, które są aktywowane przez mikrofale w zdrowych komórkach zwierzęcych i ludzkich. Wiedza ta na podstawie badań eksperymentalnych została opisana w literaturze naukowej już wiele lat temu i przez wielu badaczy.
Wprowadzenie – dlaczego wirusy dostosowują się do cykli słonecznych
Ilość doniesień dotyczących związku lawinowego rozwoju pandemii COVID-19 2020r. z wdrażaniem sieci 5G w określonych lokalizacjach jest ogromna, niestety na razie nie mamy na ten temat publikacji naukowych i nie wiadomo, czy takie w ogóle zostaną dopuszczone do druku. Analizę tych doniesień zostawiam innym autorom. Sam fakt ich istnienia zobowiązuje jednak osoby biegłe w sztuce do przeanalizowania z punktu widzenia biologii molekularnej, możliwych mechanizmów takiego wpływu. Jedynie rozumiejąc te mechanizmy możemy w jakiś sposób starać się ograniczać katastrofę.
Wiemy, że wirusy podobnie jak i inne organizmy pasożytujące na człowieku, czy zwierzętach, mają w swoim przeznaczeniu zapisane zarówno nieograniczone przetrwanie jak i ekspansję. Te dwa podejścia podobnie jak w przypadku działań militarnych człowieka realizowane są w różny sposób. Przetrwanie przez długi okres czasu realizowane jest przez wbudowanie genomu wirusa do genomu gospodarza, albo utworzenie episomu, który białka chromatyny traktują jako własne DNA. Jest to tak zwany stan latencji, w którym zaledwie jeden do kilku genów wirusa ulega ekspresji. Z tego stanu co jakiś długi okres czasu wirus powinien się wybudzać aby dokonywać ekspansji na nowych żywicieli. Tutaj natrafiamy na poważny problem zegara, który odliczy długi czas.
W organizmach żywych, jak dotąd, nie odkryto zegara, któryby samodzielnie odliczał długie okresy czasu. Organizmy żywe bazują na oddziaływaniach z zewnątrz. Istnieją w przyrodzie nieożywionej bardzo stabilne zegary długookresowe oparte o ruch ciał niebieskich. Dla cywilizacji ludzkiej pierwszym zegarem był zegar słoneczny, dopiero po tysiącleciach skonstruowano zegar opary na przekładniach trybowych zliczających cykle wahadła lub balansu i licznikach elektronicznych zliczających drgania kwarcu lub atomów cezu. Gdzieś po drodze był też zegar oparty na przepływie dużych objętości wody z naczynia do naczynia. I na tym w zasadzie wyczerpują się koncepcje zegarów.
Rozpowszechniona w literaturze koncepcja, że czas w komórkach żywych odliczany jest pełnym cyklem wyprodukowania białka jest równie dowcipny, jak obowiązująca wykładnia sezonowej grypy, która mówi, że na wiosnę wirusy wyłażą ze śniegu i powodują epidemię. Przecież nie możemy uzależniać czasu płynącego na budowie od dostaw cegły i aury pozwalającej lub nie na pracę robotników. Nasze cykle biologiczne są całkiem precyzyjne, osoby o uporządkowanym trybie życia budzą się z dokładnością do pięciu minut, podobnie jak skowronek śpiewający codziennie o tej samej godzinie z dokładnością do pięciu minut. To zegar akupunkturowy związany z obrotem Ziemi względem Słońca. który powoduje aktywację poszczególnych dwunastu meridianów co dwie godziny, poczynając od południa astronomicznego (bardzo często zamieszczane są błędne diagramy przesunięte do tyłu o 1h, błąd ten pochodzi z niektórych źródeł chińskich), każde 2 godziny podzielone są też na 12 słabszych sygnałów. Zależność ta nie ma nic wspólnego z polem elektromagnetycznym, które nie posiada tak szerokich możliwości przenoszenia informacji. Sygnał ten jest w naszym otoczeniu, pochodzi od tzw, fraktala planetarnego Ziemi, którego znaną manifestacją jest siatka radiestezyjna. Osoby spostrzegawcze zauważają w swojej psychice różnice pomiędzy tymi dwugodzinnymi okresami. Zagadnieniu temu będzie poświęcona oddzielna publikacja. Nawet krótkoterminowy zegar 24-minutowy to zegar kosmiczny. Oxydaza CNOX odpowiedzialna jest za 24-minutowy cykl utleniania/redukcji w komórkach, dzięki temu następuje naprzemienne zrywanie i wiązanie mostków disiarczkowych cytoszkieletu, co w ogóle umożliwia wzrost usztywnionych cytoszkieletem komórek zwierzęcych. Jak podają D. J. Moore i wsp. wyizolowane białko odlicza stabilnie okres 24-minutowy niezależnie od temperatury i nie wypada z fazy po zamrożeniu w ciekłym azocie. Oznacza to, że odbiera sygnały z zewnątrz. Tego sygnału 24-minutowego jest dużo w naszym otoczeniu. To tylko dwa przykłady wykorzystania przez nasze organizmy cykli kosmicznych, dostępnych wszędzie na Ziemi od tysiącleci.
Wirusy posiadają zaledwie kilkanaście do dwudziestu kilku białek, nie odbierają sygnałów bezpośrednio z otoczenia, korzystają z sygnałów, które odbierają komórki gospodarza. Aleksander Czyżewskij napisał jeszcze przed wojną książkę pokazującą na dziesiątkach wykresów korelację różnych epidemii (cholera, tyfus, dyfteryt, grypa) z wysoką aktywnością słoneczną. Książkę tę wydano w Związku Radzieckim, ze względów ideologicznych dopiero w latach siedemdziesiątych. Analogicznie Edgar Hope-Simpson pokazuje, na podstawie bardziej precyzyjnych danych, zbieżność grypy sezonowej z liczbą Wolfa zaplamienia Słońca. W szerokim zakresie szerokości geograficznej na naszej półkuli grypa atakuje mniej więcej w listopadzie, a później w marcu. Już w osiemnastym wieku wykazano, że nie chodzi tu o zmiany pogodowe, ale o bardziej stabilny czynnik. Nie ma jednak wątpliwości, że tutaj Słońce jest źródłem promieniowania aktywującym agresywność wirusa. Z moich badań wynika, że Słońce dostarcza całej grupy cykli zegarowych w postaci promieniowania cząstek pola torsyjnego o specyficznej informacji. Przykładowo cykl roczny związany jest z informacją pierwiastka uranu kolejno w dwunastu Kategoriach. A okres znaków zodiaku Strzelca 22 11 – 21. 12 i Ryb 19.02 – 20.03 powiązany jest z aktywacją systemu neuroprzekaźnictwa histaminergicznego, a więc z podwyższonym poziomem histaminy wzmacniającym procesy zapalne. Cykle jedenastoletnie aktywności Słońca nie były przedmiotem moich badań, jednak spodziewany zakres informacyjny od tej aktywności, stymulowanej grupowaniem się razem największych planet jak Jowisz i Saturn, może być podobny. Wiemy powszechnie, że cykl 11-letni aktywności Słońca odbija się na przyroście rocznym drzew, co każdy może spostrzec na słojach ściętych sosen. Jak widać to z wykresów porównujących epidemię grypy i cykl 11 letni Słońca, inicjującym elementem jest nałożenie cyklu 11 letniego i cyklu rocznego. Jest w tym dosyć prostym obrazie jednak łyżka dziegciu. Wprawdzie w całej Europie od krańców południowych do północnych epidemie grypy występują jednocześnie, to jednak na półkuli południowej występuje przesunięcie o sześć miesięcy w ramach maksimum cyklu 11-letniego, co pozostaje do wyjaśnienia w głębszej analizie. Przykład grypy służy tu jednak jedynie dla pokazania, że specyficzne promieniowanie Słońca niezależnie od temperatur zarówno we Włoszech i w Skandynawii uruchamiają proces prawie jednoczesnej epidemii opisanej jeszcze przez
Homera, który przedstawiał, że w całej Grecji epidemia wybuchła niespodziewanie i równocześnie, i podobnie równocześnie się skończyła. Analogicznych doniesień na przestrzeni wieków Hope-Simpson pokazał bardzo dużo.
Wirusy SARS CoV
Teraz przejdźmy do koronawirusa SARS CoV-2. Jako, że konkretnych danych z badań molekularnych jest na razie bardzo mało, posłużę się książką o wirusie SARS z 2010 roku, a dokładniej o SARS CoV, który to koronawirus jest bardzo podobny, a został dokładnie zbadany. Nowa wersja wirusa różni się przede wszystkim przyczepnością białek otoczki wirusa do komórek gospodarza. Już przy pobieżnym przejrzeniu książki rzuca się w oczy zaangażowanie dwóch szlaków kinazowych w infekcję i zjadliwość wirusa SARS. Są to p38 MAPK i PI3K/AKT. Obydwa szlaki znane są dobrze z tego, że są aktywowane przez mikrofale i ogólnie urządzenia wytwarzające pola elektromagnetyczne, opisują to liczne publikacje, przykładowo dla p38 MAPK i PI3K/AKT. Wiemy też, że szlak PI3K/AKT działając przeżyciowo na komórki zaangażowany jest w proces powstawania nowotworów.
Kinaza p38 MAPK ulega ekspresji pod wpływem stresorów jak na przykład ultrafiolet, szok oksydacyjny, cytokiny prozapalne i ogólnie pod wpływem infekcji wirusowych. Potraktowanie zainfekowanych komórek Vero E6 inhibitorem p38 MAPK zmniejszało apoptozę indukowaną białkiem strukturalnym wirusa 3a. Inhibitory p38 MAPK inhibują transkrypcję wirusowego mRNA i produkcję białek wirusowych. To tylko przykład. Widzimy więc, że jesteśmy w stanie farmakologicznie wpływać na procesy wymuszane przez wirusa. A prawdopodobnie też na efekt wywoływany mikrofalami.
Aktywacja PI3K służy wirusowi do zablokowania apoptozy komórek, w których się znajduje, umożliwia to trwałą infekcję tych komórek, zjawisko to występuje w komórkach jelit, ewentualnie wirus, wykorzystując swoje białka strukturalne, włącza samodzielnie z opóźnieniem apoptozę. Dzięki uzyskanemu czasowi na namnażanie może zaatakować w sposób bardziej zmasowany. Stymulacja PI3K zarówno przez wirus jak i mikrofale powoduje w konsekwencji, że wirus jest bardziej agresywny.
Strukturalne białko N wirusa SARS CoV wraz z sygnalizacją za pomocą TGF-β, którego to czynnika powstaje sporo w czasie infekcji, z jednej strony inhibują apoptozę, ale z drugiej strony zwiększają ekspresję inhibitora aktywatora plasminogenu (PAI-1) co powoduje fibrozę, powstanie skrzepów w małych naczynkach płucnych i prowadzi do uszkodzenia płuc. Zwłóknienie płuc to oczywiście szersze zagadnienie dotyczące również nadmiernego wytwarzania kolagenu i innych białek matrix międzykomórkowej, a także przekształcania fibroblastów w miofibroblasty, jednak jak się okazuje, powstawanie mikroskrzepów ma prawdopodobnie decydujące znaczenie w powstaniu niewydolności oddechowej.
Dzięki 50 autopsjom przeprowadzonym przez Włochów w Bergamo i 20 w Mediolanie wykazano, że nie mamy do czynienia z zapaleniem płuc, ale rozsianą wewnątrznaczyniową koagulacją (zakrzepicą). 21 Aby zapobiec skrzepom w naczyniach krwionośnych stosujemy tradycyjnie aspirynę która acetylując fibrynogen zapobiega skrzepom.
Obecnie terapia stosowana we Włoszech obejmuje leki przeciwzapalne i specyfiki takie jak na grypę. Niestety w literaturze naukowej, zwłaszcza chińskiej, do połowy marca podawano, że nie należy stosować leków przeciwzapalnych. Nie trzeba respiratorów, które zabijają więcej jak 50% pacjentów chorych na COVID-19 podłączonych do nich. Według informacji od włoskich patologów respiratory nie są w ogóle potrzebne.
Polscy lekarze tego wszystkiego nie wiedzą, nie czytają publikacji po angielsku, ponieważ wszystko mają po polsku położone na talerzu przez jedno niemieckie wydawnictwo sponsorowane przez koncerny farmaceutyczne. Od wielu lat prowadzi się szeroko zakrojone badania nad uzyskaniem inhibitorów szlaku kinazy PI3K przydatnych między innymi do leczenia nowotworów, zarówno syntetycznych jak i pochodzenia roślinnego, głównie z roślin tradycyjnej medycyny chińskiej. 22-24 Do inhibitorów szlaku PI3K/AKT/mTOR należy na przykład kofeina 25, czy zawarta w cebuli kwercytyna 26 Nie możemy więc powiedzieć że nie ma nic, co potencjalnie oddziaływało by na agresywność SARS CoV-2.
Podsumowanie
Nie jest sprawą przypuszczeń, czy kolejne wersje wirusa SARS CoV reagują na promieniowanie mikrofalowe. Znamy dokładnie dwa szlaki sygnalizacyjne opisane szeroko w literaturze naukowej jako stymulowane przez mikrofale, które niezależnie pobudzają te wirusy do infekcji i agresji.
Charakterystyka nadawanego przez nadajniki sygnału ma znaczny wpływ na efekty biologiczne. Czysta fala nośna o częstotliwościach kilkudziesięciu gigaherców oddziałuje tylko w niektórych zakresach. Modulowana amplitudowo falami o częstotliwościach akustycznych lub modulowana cyfrowo oddziałuje też w zakresach, w których nie działa sama fala nośna. Modulowana amplitudowo fala nośna o częstotliwości setek megaherców też oddziałuje. 27, 28, 29 Sygnał telefonii komórkowej jest więc wystarczający aby silnie oddziaływać biologicznie.
Z przedstawionych danych doświadczalnych możemy uznać, że SARS CoV, SARS CoV-2 i ich pochodne, o których będziemy dowiadywać się w przyszłości, spełniają wymogi broni biologicznej i to bardziej wygórowane niż w klasycznych definicjach. Wysoka zjadliwość, a więc śmiertelność, może być ograniczona do terenu, a nawet osoby poddanej silnemu promieniowaniu mikrofalowemu. Agresywność wirusa podlega zaprogramowaniu natężeniem promieniowania mikrofalowego. Na razie jednak nie znamy wartości LD50 wiązki mikrofal, czy podobnego współczynnika. W dzisiejszych warunkach terenowych działań wojennych wirus ten wprawdzie przyniósłby śmierć czy unieszkodliwienie przeciwnika dopiero po kilku dniach, jednak takich działań wojennych prowadzi się obecnie bardzo mało, a głównym teatrem wojny są miasta i ludność cywilna.
W ten sposób możemy zauważyć pewną racjonalność w decyzji ministra Łukasza Szumowskiego podwyższenia normy promieniowania, nie dwu czy pięciokrotnie, ale stukrotnie do najwyższej wartości, która nie wzbudza sprzeciwu międzynarodowego. Racjonalność, z której jednak nie wynika cel, któremu ma służyć.
Widząc jak szybko w tej chwili faszyzuje się nasz kraj, w którym posłowie na baczność w jedną noc zatwierdzają kilkadziesiąt ustaw, przynajmniej w części skierowanych przeciw własnym obywatelom, jak na przykład wszczepianie wszystkim z użyciem siły, czegoś o czym się niczego nie dowiedzą, nie tyle obawiałabym się stawiania nowych masztów, co nowych kominów.
Literatura
1. J. M. Hurley, J. J. Loros, J. C. Dunlap; Circadian oscillators: around the transcription-translation feedback loop and on to output; Trends in Biochemical Sciences (2016) 41(10): 834-846.
2. Ying Xia; Translational Acupuncture Research; Springer Nature Switzerland AG, Cham, Switzerland 2019.
3. Diana Wojtkowiak; Antropologia systematyczna; Autorska Seria Naukowa DETERMINIZM Tom II, Gdańsk 2009; http://www.torsionfield.eu/
4. S. Wang, R. Pogue, D. M. Morre, D. J. Morre; NADH oxidase activity (NOX) and enlargement of HeLa cells oscillate with two different temperature-compensated period lengths of 22 and 24 minutes corresponding to different NOX forms; Biochimica and Biphysica Acta (2001) 1539: 192-204.
5. D. J. Morre, J. Lawler, S. Wang, T. W. Keenan, D. M. Morre; Entrainment in solution of an oscillating NADH oxidase activity from the bovine milk fat globule membrane with a temperature-compensated period length suggestive of an ultradian time-keeping (clock) function; Biochimica and Biophysica Acta (2002) 1559: 10-20.
6. А. Л. Чижевский; Земное эхо солнечных бурь; Издательство «Мысль» Москва 1976.
7. R. Edgar Hope-Simpson; The transmission of epidemic influenza; Springer Science Business Media LLC, New York 1992
8. Медленно меняющиеся биологические часы, использующие торсионные поля
Д. Войтковяк, Б. Глембицка, К. Радушкевич, М. Скурковска, А. Фрыдрыховски; Торсионные поля и информационные взаимодействия – 2016: Материалы V-й международной научно-практической конференции. Москва, 10-11 сентября 2016 г. c. 153-167 http://www.second-physics.ru/node/31
9. Diana Wojtkowiak; Psychopatologia według kategorii uniwersalnych; Autorska Seria Naukowa DETERMINIZM Tom I, Gdańsk 2008; http://www.torsionfield.eu/
10. Sunil K. Lal; Molecular biology of the SARS-coronavirus; Springer-Verlag, Berlin Heidelberg 2010.
11. O. V. Glushkova, M. O. Khrenov, E. V. Vinogradova, S. M. Lunin, E. E. Fesenko, E.G. Novoselova; The role of p38 protein kinase in mouse responses to low-intensity electromagnetic radiation of centimeter range; Biophysics (2016) 61(4): 675-681.
12. K. K. Kesari, R. Meena, J. Nirala, J. Kumar, H. N. Verma; Effect of 3G cell phone exposure with computer controlled 2-D stepper motor on non-thermal activation of the hsp27/p38MAPK stress pathway in rat brain; Cell Biochem Biophys (2014) 68: 347–358; DOI 10.1007/s12013-013-9715-4 .
13. D. Leszczynski, S. Joenvaara, J. Reivinen, R. Kuokka; Non-thermal activation of the hsp27/p38MAPK stress pathway by mobile phone radiation in human endothelial cells: Molecular mechanism for cancer- and blood-brain barrier-related effects; Differentiation (2002) 70: 120–129.
14. S. Inoue, H. Motodaa, Y. Koike, K. Kawamura, F. Hiragami, Y. Kanob; Microwave irradiation induces neurite outgrowth in PC12m3 cells via the p38 mitogen-activated protein kinase pathway; Neuroscience Letters (2008) 432; 35–39.
15. S. Ehnert, K. Falldorf, A. K. Fentz, P. Ziegler, S. Schroter, T. Freude, B. G. Ochs, Ch. Stacke, M. Ronniger, J. Sachtlebenb, A. K. Nussler; Primary human osteoblasts with reduced alkaline phosphatase and matrix mineralization baseline capacity are responsive to extremely low frequency pulsed electromagnetic field exposure – Clinical implication possible; Bone Reports (2015) 3: 48–56; http://dx.doi.org/10.1016/j.bonr.2015.08.002 .
16. A. Patruno, A. Ferrone, E. Costantini, S. Franceschelli, M. Pesce, L. Speranza, P. Amerio, C. D’Angelo, M. Felaco, A. Grilli, M. Reale; Extremely low-frequency electromagnetic fields accelerates wound healing modulating MMP-9 and inflammatory cytokines; Cell Proliferation (2018) 51:e12432: 1-9; DOI 10.1111/cpr12432.
17. A. Patruno, M. Pesce, A. Grilli, L. Speranza, S. Franceschelli, M. A. De Lutiis, G. Vianale, E. Costantini, P. Amerio, R. Muraro, M. Felaco, M. Reale; mTOR activation by PI3K/Akt and ERK signaling in short ELF-EMF exposed human keratinocytes; PLOS ONE (2015) 10(10):e0139644; DOI 10.1371/journal.pone.0139644.
18. E. Urnukhsaikhan, H. Cho, T. Mishig-Ochir. Y. K. Seo, J. K. Park; Pulsed electromagnetic fields promote survival and neuronal differentiation of human BM-MSCs; Life Sciences (2016) 151:130-138.
19. M. Caraglia, M. Marra, F. Mancinelli, G. d’Ambrosio, R. Massa, A. Giordano, A. Budillon, A. Abbruzzese, E. Bismuto; Electromagnetic fields at mobile phone frequency induce apoptosis and inactivation of the multi-chaperone complex in human eidermoid cancer cells; Journal of Cellular Physiology (2005) 204: 539-548.
20. L. Zhao, Y. F. Yang, Y. B. Gao, S. M. Wang, L. F. Wang, H. Y. Zuo, J. Dong, X. P. Xu, Z. T. Su, H. M. Zhou, L. L. Zhou, R. Y. Peng; Upregulation of HIF-1α via activation of ERK and PI3K pathway mediated protective response to microwave-induced mitochondrial injury in neuron-like cells; Mol. Neurobiol. (2014); DOI 10.1007/s12035-014-8667-z.
21. Informacja uzyskana dzięki uprzejmości dr n. med. Jacka Norkowskiego OP.
22. A. K. Stark, S. Sriskantharajah, E. M. Hessel, K. Okkenhaug; PI3K inhibitors in inflammation, autoimmunity and cancer; Current Opinion in Pharmacology (2015) 23: 82-91.
23. J. S. O’Donnell, D. Massi, M. W. Teng, M. Mandala; PI3K-AKT-mTOR inhibition in cancer immunotherapy, redux; Seminars in Cancer Biology (2018) 48: 91-103.
24. M. Mc Kenna, S. McGarrigle, G. P. Pidgeon; The next generation of PI3K-AKT-mTOR pathway inhibitors in breast cancer cohorts; BBA – Reviews on Cancer (2018) 1870: 185-197.
25. L. Wang, X. Li, Z. Yang, X. Pan, X. Liu, M. Zhu, J. Xie; Crotonaldehyde induces autophagy-mediated cytotoxicity in human bronchial epithelial cells via PI3K, AMPK, and MAPK pathways; Environmental Pollution (2017) 228: 287-296.
26. S. Sun, F. Gong, P. Liu, Q. Miao; Metformin combined with quercetin synergistically repressed prostate cancer cells via inhibition of VEGF/PI3K/Akt signaling pathway; Gene (2018) 664: 50-57.
27. A. B. Gapeyev, E. N. Mikhailik, N. K. Chemeris; Features of anti-inflammatory effects of modulated extremely high-frequency electromagnetic radiation; Bioelectromagnetics (2009) 30: 454-461.
28. K. V. Lushnikov, Yu. V. Shumilina, V. S. Yakushina, A. B. Gapeev, V. B. Sadovnikov, N. K. Chemeris; Effects of low-intensity ultrahigh frequency electromagnetic radiation on inflammatory processes; Bulletin of Experimental Biology and Medicine (2004) 4:364-366.
29. J. M. Mullins, L. M. Penafiel, J. Juutilainen, T. A. Litovitz; Dose–response of electromagnetic field-enhanced ornithine decarboxylase activity; Bioelectrochemistry and Bioenergetics (1999) 48: 193–199.
